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隐形杀手:高尿酸下的肾损伤——肾衰竭!!
作者 : 执业易-wsx 发布时间:2019-11-21

尿酸主要通过肾脏进行排泄,高尿酸血症最先损伤的脏器就是肾脏!尿酸性肾病早期无明显症状,极易漏诊和误诊,从而延误治疗发展成肾衰竭,危害大!不可逆!!



研究数据表明:“尿酸伤肾”                

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近年来的流行病学和实验研究都有力的表明:尿酸对肾脏有直接致病作用!研究表明,血尿酸增加1mg/dl(60umol/L),肾脏病的风险增加71%,肾功能恶化风险增加14%,尿酸>9mg/dl(540umol/L)时,人群新发肾脏病风险增加3倍。波斯顿·塔夫茨-新英格兰医学中心在 13338例研究对象的长期随访中证明高尿酸血症是美国人肾脏病的独立危险因素。 Iseki等对6400 名肾功能正常而血尿酸水平分别为8mg/dl及 <5.6mg/dl的患者进行比较,发现2年时间里,男性中肾功能受损的患者前者是后者的2.9倍,女性前者则为后者的10倍,且这一相对危险性与年龄、体重指数、心脏收缩压、血清白蛋白、血糖、吸烟、饮酒、蛋白尿的水平以及血尿均无关。

       
       

尿酸引起肾脏损伤的机制                


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尿酸或尿酸盐导致的肾脏损害,不仅仅是尿酸盐结晶导致的梗阻,更主要的是尿酸盐结晶启动的炎症反应,最近的研究表明,可溶性尿酸盐对肾脏和血管细胞也有损伤作用。目前认为,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活、炎症因子的作用及环氧合酶2(COX-2)活化在尿酸肾脏损害中起着重要作用。            

RSA激活:高尿酸可以直接激活RAS,可以导致肾小球内高压、高灌注引起肾小球肥大、系膜细胞增殖,肾小动脉及肾小球内皮细胞损害,促进一系列细胞因子大量分泌,最终引起肾小球硬化、肾间质纤维化。            

炎症因子及氧自由基的损害:炎症因子及氧自由基的损害 尿酸作为前炎症因子,具有刺激血小板源性生长因子(PDGF)的合成和刺激单核。这些炎性细胞因子导致血管内皮细胞功能异常,肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞损害。高浓度尿酸可诱导HK-2细胞线粒体活性氧(ROS)合成增多,膜电位下降,线粒体相关蛋白抗增殖因子(Prohibitim)表达下调,导致细胞凋亡,提示高尿酸可能通过线粒体氧化应激损伤导致肾小管上皮细胞损伤和细胞凋亡。            

环氧合酶2(COX-2)系统激活:尿酸可增加血管平滑细胞COX-2mRNA的表达,进而使血栓素A2(TXA2)合成增加,后者促使PDGF分泌增加,并激活单核细胞分泌MCP-1,均可引起血管平滑肌细胞增殖、肥大和血管炎性细胞浸润,使肾血管损害。         
           

   
           

尿酸性肾损伤的主要类型                    


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高尿酸造成肾脏的损害,其主要有两种类型肾病:1.尿酸性肾病;2.尿酸性肾结石。

尿酸性肾病:尿酸性肾病临床表现比较隐匿,患者多无明显症状,如不做血尿酸检查极易漏诊。尿酸性肾病最早期主要以肾间质损害为主,首先表现为肾小管浓缩功能下降,出现多尿、夜尿,尿比重降低,尿常规大多正常,可以间歇性出现小量蛋白尿和镜下血尿。此时尿中肾小管标志蛋白如β2-MGα1-MGTH蛋白及RBP等增高,尿渗透压降低,尿中微量白蛋白可以增高随着病情的进展,可以出现持续性尿蛋白,但一般不会出现大量蛋白尿。后期出现肾小球滤过率下降,血肌酐、尿素增高,发展为慢性肾衰竭。

尿酸性肾结石:肾结石是尿酸引起肾损伤的另一种方式。由于尿酸在尿中溶解度不够,尿酸在集合管析出,形成结石。高尿酸尿症者容易发生尿酸肾结石。尿酸肾结石的形成和尿液的pH值密切相关,在酸性尿的情况下,尿酸容易析出,沉积。痛风性肾结石的临床表现主要有血尿、疼痛、排尿异常及其他表现。多有间断性出现的肉眼可见的血尿,有时则需要做显微镜检查才发现为血尿。疼痛常突然发作,呈绞痛性质,疼痛部位常在两侧腰部、小腹部及会阴部,严重时患者常不能忍受,甚至出现大汗淋漓、心动过速、面色苍白、甚至虚脱。         
               

       
       
           


       

★ 文章申明:本文视频为源于网络视频资源,经本平台二次加工处理而成;资讯内容摘录于中国中西医结合肾病杂志/健客网/百度百科        
       

        

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